Las cerebelitis agudas (CA) ocurren con mayor frecuencia en la edad pediátrica, durante un proceso infeccioso en curso, a posteriori de éste, posvacunación, y hasta en casos aislados, sin evidencia alguna de factor desencadenante.

En 1905 Batton describe el primer caso de un niño previamente sano que durante la convalecencia de una enfermedad febril aguda presenta ataxia marcada que imposibilita la deambulación.
Con el antecedente de enfermedad infecciosa o vacunación, y luego de un período de latencia de alrededor de 10 días, se constata disfunción cerebelosa de aparición brusca, que asocia en un número variable de casos un síndrome de hipertensión endocraneana.
Previo al advenimiento de las imágenes computadas y ante la sospecha de masa ocupante en la fosa posterior algunos pacientes se exploraron quirúrgicamente.

 

La cerebelitis aguda postinfecciosa comienza entre los 2 y 7 años de edad, con aislados casos en la adolescencia e incluso más tarde. En el 80% de los casos sucede 2-3 semanas después de una infección: 50% de presumible origen vírico, 25% postvaricela, y 5% por otras causas (vacunación y mononucleosis).

 

El inicio es muy brusco, con marcada ataxia, dismetría, nistagmus e hipotonía.

Esta sintomatología, cuya severidad es muy amplia, se completa en pocas horas, no progresando más. Es característico que no haya signos de hipertensión intracraneal (HIC), afectación del estado mental, ni otros datos de enfermedad sistémica ( p. e. fiebre). Esta clínica mejora en pocos dias aunque la normalización de la marcha puede tardar entre 3 semanas y 6 meses. En un 20-25% de los casos la recuperación no es completa, quedando algun tipo de secuelas. Al diagnóstico se llega por la historia clínica. Debe hacerse siempre un TAC que puede obviarse en las ataxias postvaricela. Esta entidad no precisa ningún tratamiento.

Diferentes gérmenes, particularmente virus, son capaces de provocar inflamación y edema cerebeloso por probable reacción inmunológica. Borrelia, Micoplasma, enterobacterias, enterovirus, Epstein-Barr, herpes, y HIV se mencionan en diferentes series de la bibliografía.

Una punción lumbar debe realizarse si se sospecha una meningoencefalitis.

El estudio de LCR puede mostrar pleocitosis, hiperproteinorraquia y en algunos casos anticuerpos antivirales específicos. Actualmente la RM facilita el diagnóstico al mostrar señal hiperintensa en T2 y flair en la sustancia blanca cerebelosa, con efecto de masa e incidencia variable de ventriculomegalia supratentorial. Puede asociarse engrosamiento de la corteza cerebelosa, como en nuestro segundo caso y eventual refuerzo leptomeningeo postcontraste.

El pronóstico es favorable con remisión clínica en pocas semanas.Pese a la mejoría clínica algunas alteraciones de la RM pueden prolongarse en el tiempo, siendo excepcional la atrofia cerebelosa secuelar.

Cerebelitis aguda

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