La cerebritis es el estadio mas precoz de la infección purulenta del cerebro. Los abscesos evolucionan a partir de una cerebritos focal. La cerebritos consiste en una zona no encapsulada de vasos, células inflamatorias y edema. Hay focos necróticos que gradualmente coalescen.

Es más frecuente en la tercera y cuarta década pero un 25% de los pacientes en menores de 15 años. Tiene un predominio en hombres 2:1.

 

Etiología:

 

Los gérmenes alcanzan el SNC por diseminación hematógena a partir de una localización extracraneal. Las infecciones de las mastoides y los senos se extienden por continuidad al SNC por tromboflebitis retrograda.

Los gérmenes que mas frecuentes se aíslan son:

  1. Estreptococos y estafilococos.
  2. Gram negativos
  3. En Recien nacidos: Proteus, Pseudomona, Serratia y S. aureus.
  4. En diabeticos: Klebsiella pneumonie.
  5. Post-transplantados: Nocardia, Aspergilus, Candida.
  6. AIDS: Toxoplasmosis, Mycobacterium Tuberculosis.

 

Otras causas incluyen trauma penetrante, postoperatorios, shunts de derecha a izquierda.

En un 20-30% de los casos no hay causa identificable.

 

Anatomía Patológica:

  1. Cerebritis precoz: es la fase inicial de la formación de un absceso. La infección es focal, mas no localizada. Se ve una masa encapsulada de vasos congestivos. Hay focos necróticos diseminados y hemorrágicos petequiales. El estadio dura 3 a 5 días. Microscópicamente hay tejido hiperémico con PMN, vasos sanguíneos necróticos y microorganismos.

 

  1. Cerebritis tardía: dura de 4 a 5 días o de 10 a 14 días. La infección se vuelve más focal y las pequeñas zonas necróticas confluyen entre si. Hay proliferación vascular y se forma un núcleo necrótico central rodeado por un anillo más de células necróticas.

 

  1. Encapsulación precoz: comienza al final de la segunda semana. Se forma una cápsula bien delimitada alrededor de un núcleo formado por restos necróticos e inflamatorios licuados. La cápsula es delgada  e incompleta al principio pero se va haciendo más espesa según se produce más colágeno.

 

  1. Encapsulación tardía: la cápsula se hace completa y está formada por 3 capas:
    • Capa inflamatoria interna de tejido de granulación y macrófagos.
    • Capa colágena media.
    • Capa gliótica externa.

 

La cavidad se ve reduciendo según se cura el absceso. Este estadio dura semanas o meses. La cápsula es más delgada del área ventricular por que hay más vascularidad en la corteza lo que hace que la reacción inflamatoria sea mayor del lado cortical.

 

La unión corticomedular es la localización más frecuente y lóbulos más afectados son el frontal y parietal. Menos del 15% de los abscesos intracraneales se ven en la fosa posterior.

 

Clínica:

 

Los síntomas más comunes cefalea la cual se presenta en un 90% de los casos, fiebre en un 50% de los casos. Otros síntomas que pueden asociar convulsiones, estado mental alterado, déficit neurológicos focales.

 

Diagnóstico:

 

TAC: los signos varían con el estadio de la lesión:

 

  • Cerebritis precoz: puede ser normal o no mostrar más que un área hipodensa subcortical mal delimitada.
  • Cerebritis tardía: es típico la aparición de un borde irregular realzado que rodea un área central de baja densidad. El medio de contraste llena por completo la región central de baja densidad. El edema periférico suele ser marcado  y el efecto de masa con obliteración de surcos es evidente.
  • Encapsulación precoz: formación de una cápsula colágena bien definida y bien delimitada que realza en forma intensa, uniforme y continua. Hay moderado edema vasogénico.
  • Encapsulación tardía: el absceso se retrae gradualmente y el edema periférico disminuye para terminar por desaparecer. El realce del borde puede persistir durante meses.

 

RMN: en el estadio inicial de cerebritis precoz puede observarse una zona subcortical hiperintensa  mal definida en T2. en cerebritis tardía el área necrótica central es hiperintensa con respecto al cerebro en secuencias T2 y de densidad protónica.

En los estadios de encapsulación precoz y tardía la cápsula colágena del absceso  es visible en secuencias no realzadas, en forma de anillo de las paredes delgadas y bien delineadas. Suele ser iso a ligeramente hiperintenso y se vuelve hipointenso en T2.

 

Complicaciones:

  1. Formación de abscesos hijos o satélites.
  2. Ventriculitis
  3. Plexitos coroidea
  4. Leptomeningitis purulenta.
  5. Hidrocefalia.
  6. Efecto de masa y herniación.
Cerebritis aguda

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