La cirrosis es un estado final de un complejo proceso que resulta de un daño de los hepatocitos y de una respuesta del hígado que lleva al hígado a una regeneración parcial y a fibrosis. el diagnóstico por imágenes ofrece una diversa modalidad de métodos para valorar de forma no invasiva el hígado, realizar procedimientos intervencionistas que pueden ser utilizados para tratar la hipertensión portal y neoplasias.

La cirrosis puede desarrollarse de un proceso crónico e insidioso, más frecuentemente asociado a la exposición crónica a agentes tóxicos (etanol), infección viral crónica u otros desordenes del metabolismo como hemocromatosis o ser secundarios a un proceso autoinmune.  También puede ocurrir en respuesta a un daño masivo por toxinas, infección o isquemia las cuales pueden llevar a una necrosis hepática aguda.  El carcinoma hepatocelular es una complicación frecuente y fatal de esta enfermedad, además los pacientes con colangitis esclerosante primaria pueden desarrollar un colangiocarcinoma, el cual invariablemente es fatal.

Morbi-mortalidad:   la cirrosis y las enfermedades crónicas del hígado comprendían la décima causa de muerte en los Estados  Unidos hasta el año 1994. El alcohol contribuía como factor de riesgo en un 50% de las muertes.  Actualmente casi 4 millones de personas en EUA sufren de infección por el virus de hepatitis C y estos presentan un riesgo de 100 veces más de sufrir un carcinoma hepatocelular que el resto de la población.

Raza: las regiones de mayor prevalencia de carcinoma hepatocelular son Asia, Sudáfrica y algunas regiones del medio Este. No se ha observado una susceptibilidad por raza, pero si en la exposición a agentes ambientales (aflatoxinas).

Sexo: la proporción de afectación hombre-mujer es de 1.5-3:1 basado en diferencias etiológicas. La cirrosis relacionada al alcohol tiene más predominio en hombres, mientras que la cirrosis biliar primaria tienen un predominio en mujeres.

Cambios morfológicos hepáticos:

Independientemente de la etiología, la mayoría de cambios morfológicos de la cirrosis son reconocidos por una variedad de técnicas. El agrandamiento del lóbulo caudado, se cree que es resultado de una regeneración hepática relativa en vez de fibrosis secundario a una alteración del riego vascular. A menudo se observa concomitantemente pérdida de tamaño del lóbulo derecho por fibrosis. El grado de cicatrización es variable y ocasionalmente produce regiones de retracción que se extienden desde la cápsula en forma de cuña o patrones irregulares.

A diferencia de la cirrosis secundaria a alcoholismo o a enfermedades virales, la cirrosis por colangitis esclerosante primaria se diferencia morfológicamente, pues esta produce atrofia del segmento lateral del lóbulo hepático izquierdo y un agrandamiento masivo del lóbulo caudado. Este patrón también puede ser visto en cirrosis de tipo autoinmune.

La cirrosis por enfermedad veno-oclusiva  (Budd-Chiari) tiene como característica un agrandamiento masivo del lóbulo caudado que no debe de confundirse con una neoplasia.

Otro signo de cirrosis, es el signo del lecho vesicular expandido, que se ha descrito en RMN. El criterio de agrandamiento del lecho vesicular que debe de estar demarcado lateralmente por el borde del lóbulo hepático derecho, medialmente por el borde del segmento lateral del lóbulo hepático izquierdo y posteriormente por el borde anterior del lóbulo caudado.

Cambios vasculares intrahepáticos en cirrosis

En la cirrosis, la dinámica del flujo arterial y portal cambia a como se producen los cambios fibróticos. Al desarrollarse la hipertensión portal, el flujo disminuye y subsecuentemente se revierte, causando un flujo compensatorio del flujo arterial hepático. El diámetro de la arteria hepática aumenta y el flujo sanguíneo aumenta en un 100%. Adicionalmente los vasos parecen estar elongados y volverse tortuosos por la distorsión de la arquitectura del parénquima, esto se reconoce en angiografía como un vaso en forma de ¨sacacorchos¨

Algunas manifestaciones secundarias de cirrosis pueden verse como el desarrollo de shunts. La presencia de shunts de alta velocidad parece correlacionar con los cambios en los parámetros de Doppler como el índice de resistencia y de pulsatibilidad en las ramas derecha e izquierda.

La TAC también puede demostrar estos shunts como una opacificación temprana de las venas intrahepáticas durante una fase arterial temprana. Usualmente estas se acompañan de alteraciones en la perfusión en forma de cuña.

Manifestaciones extrahepáticas de cirrosis detectables con técnicas de imágenes

La alteración del grosor de la pared del tracto gastrointestinal por edema se ha visto en estos pacientes e inclusive puede afectar la pared de la vesícula biliar. También puede verse edema mesentérico, este ocurre solo en un 38% de los casos y asociado con edema omental o retroperitoneal en 58% de los casos.

El desarrollo de esplenomegalia y de colaterales secundarios a la hipertensión portal es evidente en cualquier examen seccional. El depósito nodular de hierro en el bazo visto en RMN (cuerpos de Gamma-Gandy) es altamente sugestivo de hipertensión portal.

Hipertensión portal:

Ocurre una vez que la presión portal esta 5-10 mmHg por encima de lo normal y se ve como complicación de la cirrosis. La patogénesis es compleja, comprometiendo un aumento en la resistencia en el hígado y un flujo hiperdinámico mediado por factores circulatorios. El efecto de la hipertensión portal en la producción de esplenomegalia es bien conocido, así como en el desarrollo de anastomosis venosas portales, que ocurren en numerosos sitios incluyendo gastroesofágicas, paraumbilicales, perirectales y retroperitoneales.

Las consecuencias de hipertensión portal incluyen el desarrollo de ascitis, hemorragia en el intestino o enteropatía. La disfunción hepática produce afectación de los factores de la coagulación e hiperesplenismo, lo cual puede afectar la vida media de las plaquetas y provocar un aumento en el riesgo de sufrir una hemorragia gastrointestinal masiva.

Las várices no son vistas mientas la presión portal sea menor a 12 mmHg. Sin embargo, no todos los pacientes con una presión portal elevada desarrollan sangrado por várices. La presencia de una trombosis portal produce un aumento en el riesgo de sufrir sangrado por várices.

Un flujo portal lento puede imitar una oclusión de la vena porta en imágenes seccionales y debe tenerse sumo cuidado a la hora de evaluar estas imágenes. Las trombosis de larga evolución pueden estar asociadas a transformación cavernomatosa de la vena porta, inclusive cuando existe cirrosis y una presión aumentada en los capilares sinusoidales.

También deber de diferenciarse la invasión neoplásica de la vena porta de un trombo blando.

 

Diagnóstico Diferencial:

  • Carcinoma hepatocelular.
  • Hipertensión portal.
  • Trombosis de la vena porta.
  • Invasión por neoplasia de la vena porta.

 

Diagnóstico por imágenes:

RAYOS X

La radiografía tiene muy poca utilidad en el diagnóstico y tratamiento de pacientes con cirrosis, por ejemplo en la búsqueda de ascitis, perforación intestinal en pacientes con sospecha de una peritonitis bacteriana y monitorear la cantidad de gas intestinal en pacientes admitidos por tratamiento de una hemorragia por varices.

La radiografía de rutina de los pacientes cirróticos pueden demostrar la presencia de elevación de los hemidiafragmas por ascitis. La vena acigos puede estar distendida por el flujo colateral. Si existen fístulas pleuroperitoneales puede observarse la presencia de derrame pleural.

TAC

Es útil para demostrar la presencia de cirrosis en el hígado y para demostrar anormalidades del tracto gastrointestinal o mesenterio, así como el desarrollo de colaterales secundario a la hipertensión portal. La presencia de ascitis y esplenomegalia es fácilmente demostrable. La TAC se utiliza para valorar pacientes con descompensación aguda y con sospecha de peritonitis bacteriana subaguda

Con el advenimiento de los tomógrafos helicoidales, el scan del hígado en múltiples fases con contraste es el método de rutina y el más sensitivo para detectar lesiones ocupantes y evaluar estructuras vasculares.

La forma más característica de una carcinoma hepatocelular es la de un nódulo hiperdenso visto en fase arterial, volviéndose hiper o hipoatenuante en la fase venosa portal. La hiperatenuación en la fase arterial ocurre en una porción variable de los casos, y en muchas instancias es característica para permitir un diagnóstico confiable.

La TAC permite documentar complicaciones asociadas al hepatocarcinoma, como trombosis de la vena porta y puede ser utilizada para demostrar una invasión maligna con alta especificidad. El carcinoma hepatocelular multifocal se asocia comúnmente con una trombosis portal extensa y con invasión al momento del diagnóstico.

Cabe mencionar que el crecimiento del lóbulo caudado en cirrosis, también puede ser visto en pacientes con cáncer mamario con metástasis al hígado que han tenido quimioterapia. Se ha sugerido que esto ocurre por el mecanismo de regeneración nodular.

RMN

La RMN es un método no invasivo que permite la caracterización del hígado según las características propias del tejido hepático. También es útil para demostrar los cambios morfológicos producidos por la cirrosis, así como valorar estructuras vasculares. Las imágenes T1 son útiles pues son anatómicas, las T2 son más sensitivas en detectar masas y caracterizar lesiones como hemangiomas o quistes.

Hemocromatosis

Es una enfermedad bien caracterizada por la RM, ya que el hierro tiene un efecto superparamagnetico de señal de intensidad que se ve mejor en secuencias T2. El depósito de hierro en nódulos sideróticos , ha sido sugerido como un reciente indicador de degeneración maligna en pacientes con cirrosis. El depósito aumentado de hierro con hemocromatosis es una de los factores de riesgo reconocidos para el desarrollo de un carcinoma hepatocelular.

La RMN puede ser útil para identificar grasa intratumoral, encapsulación del tumor, invasión o trombosis de la vena portal y shunts arteriales o venosos, todos característicos del carcinoma hepatocelular.

ULTRASONIDO

El uso de ultrasonido de tiempo real en combinación con el Doppler, es el método diagnóstico más utilizado en la actualidad en el tamizaje y evaluación de pacientes con cirrosis. Además, permite caracterizar características morfológicas de la cirrosis como: contorno hepático, textura y presencia de colaterales portales. El Doppler permite una evaluación de la hemodinamia portal.

También por medio del ultrasonido puede ser detectado la presencia de ascitis, esplenomegalia, diferenciar causas intra-extrahepáticas de ictericia y detectar trombosis de la vena porta en pacientes que han sufrido descompensación.

Flujo sanguíneo portal

El Doppler puede demostrar una velocidad alta de flujo en un vena hepática agrandada, la cual puede volverse tortuosa a como la fibrosis progresa. El índice de pulsatibilidad, una medida de la resistencia vascular arterial hepática, está elevada en pacientes con cirrosis.

El flujo portal está mantenido inicialmente, pero a como el grado de cirrosis progresa, la pérdida de la señal trifásica de las venas intrahepáticas  y la pérdida de la variante por la respiración en el sistema venoso portal ocurre.

El flujo en la vena porta disminuye, haciéndose bidireccional y posteriormente se revierte usualmente acompañándose del desarrollo de colaterales.

Los vasos colaterales son frecuentemente detectados en la región esplenorenal (21%), o periumbilicales (14%). Su presencia usualmente correlaciona con la presencia de ascitis, várices esofágicas e inversión del flujo portal, pero no con la presencia de esplenomegalia.

El US se ha utilizado como método de búsqueda de masas hepáticas a pesar de su baja especificidad. La demostración de shunts vasculares por Doppler mejora el diagnóstico y aumenta su especificidad.

La trombosis de la vena porta puede ser diagnosticada con relativa seguridad si se encuentra una vena porta distendida y conteniendo material ecogénico en ausencia de señal Doppler. La invasión maligna de la vena porta puede ser detectable como neovascularización en el trombo y algunas veces puede verse una extensión directa a la lesión intrahepática.

Las características de un hepatocarcinoma por US son variables, reflejando una variedad de diferenciación neoplásica. La neovascularización en un shunt arteriovenoso es seña de una transformación maligna y puede ser visto ultrasonográficamente una vez que alcance los 2 cms.

 

Cirrosis

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