La neurocisticercosis (NCC) es resultado de la ingestión accidental de huevos de Taenia solium, usualmente de la comida por personas con teniasis. La T. solium tiene 2 ciclos, en donde el hombre es siempre huésped portador de huevos y el cerdo siendo el que lleva las larvas de cisticercos. Esta tiene una cabeza con 4 ventosas y una doble corona de ganchos, un cuello no segmentado y un cuerpo largo .

Los cisticercos son ingeridos por el hombre a través de carne de cerdo mal cocinada. El quiste se evagina en el intestino delgado y se adhiere a la pared por las ventosas y ganchos.

Las larvas pueden ser vistas en el SNC, pero también pueden estar en el ojo, músculo o tejido subcutáneo.

 

La NCC está comúnmente asociada con manifestaciones clínicas como convulsiones, cefalea, déficits neurológicos focales y puede llevar a secuelas neurológicas a largo plazo. El pleomorfismo de la NCC hace que su diagnóstico imposible en base a la clínica. Un diagnóstico certero se ve después de un estudio epidemiológico, interpretación de los datos clínicos y los estudios de imágenes.

 

La RMN es más útil en el estudio de la NCC intraventricular y subaracnoidea, así como los signos acompañantes de degeneración quística o reacción periquística, sin embargo se prefiere a la TAC para estudiar las calcificaciones parenquimatosas.

 

Una vez que el cisticerco ha pasado al parénquima, este crece y evoluciona a través de las fases vesicular, coloidal, nodular-granular y calcificada.

En la fase vesicular, el huésped tiende a demostrar tolerancia inmune, y en la mayoría de casos no se observa reacción del parénquima. La larva vive en un quiste compuesto de líquido transparente rodeado por una membrana muy delgada en donde puede mantenerse viable por meses o años.

 

Si la larva es viable, la TAC demuestra áreas hipodensas, redondas y circunscritas, las cuales varían de tamaño y número, no presentan realce con el medio de contraste. Pueden tener un tamaño entre 4 mm. y 2 cms.

 

En RMN, la larva en fase vesicular aparece con una intensidad semejante al LCR en todas las secuencias, sin presentar un halo hiperintenso en T2. Tanto la RMN como la TAC pueden demostrar un nódulo mural de 2-4 mm. de alta intensidad, que corresponde al scolex en el interior de las vesículas.

 

Esa apariencia puede considerarse patognomónica y corresponde a la fase activa parenquimatosa de la NCC. Las dos fases siguientes ocurren como respuesta de la respuesta inmune del huésped al parásito.

 

Fase coloidal:

 

En esta fase el parásito presenta cambios degenerativos, el fluido vesicular toma un aspecto gelatinoso y la pared se hace más gruesa. La TAC contrastada muestra un realce anular rodeado por un edema perilesional irregular.

En RMN la cápsula muestra una señal mayor que el tejido cerebral adyacente con un anillo grueso de realce en T1, mientras que en T2 un anillo de señal baja rodeado por una señal alta.

 

 

Fase nodular-granular:

 

En esta fase, la vesícula tiende a encogerse y su contenido se vuelve semisólido, siendo reemplazado progresivamente por tejido de granulación. Estos hallazgos pueden corresponder a un área difusa hipodensa con bordes irregulares en la TAC son medio de contraste. Seguido de la administración de medio un nódulo hiperdenso, regondeado y rodeado por edema puede ser visto.

 

Algunos de estos pacientes en estos estadíos inician con síntomas como convulsiones y cefalea, aunque algunos se mantienen asintomáticos.

Los quistes en esta fase pueden ser únicos o múltiples. Si son múltiples y coexisten con otros quistes en otras etapas, el diagnóstico de NCC es más seguro.

 

Cuando un parásito muere, se da un proceso de mineralización y reabsorción que al final termina en un nódulo calcificado que se aloja permanentemente en el SNC.

La TAC muestra un un área hiperdensa, homogénea, redonda que no realza al colocar medio de contraste. Esta fase corresponde a la forma parenquimatosa inactiva de la NCC.

 

Cuando los parásitos se alojan en el espacio subaracnoideo o dentro del sistema ventricular el curso clínico varía de la presentación típica. Estando sumergido en el LCR, el cual es un ambiente rico en nutrientes, el cisticerco evoluciona a la forma racemosa.

 

Forma racemosa:

 

La forma racemosa constituye un cambio hidrópico que lleva al desarrollo de vesículas grandes e inclusive gigantes donde se desarrolla el scolex. Estos quistes racemosos muestran un rápido proceso de hialinización de la pared del quiste. Estos están localizados con más frecuencia en las cisternas basales o dentro del conducto de Silvio y pueden tener medida de hasta 10 cms. de diámetro.

La TAC sin contraste muestra imágenes hipodensas en el espacio subaracnoideo o ventricular. Los quistes deforman las estructuras adyacentes y ocurre hidrocefalia no obstructiva.

 

La RMN muestra el quiste de manera más precisa como una imagen hipointensa en relación al LCR en todas las secuencias. Esto permite la visualización directa del cisticerco intraventricular por medio de la identificación de la pared del quiste, del scolex o ambos.

 

Si el cisticerco se encuentra localizado en el espacio subaracnoideo, puede causar una respuesta inflamatoria meníngea con pleocitosis y un aumento de las proteínas del LCR. El parásito degenera a una masa hialina y se mantiene atrapado dentro de un engrosamiento de las leptomeninges.

Como secuela del proceso inflamatorio, puede haber fibrosis y engrosamiento de las leptomeninges que también puede llevar a hidrocefalia crónica.

 

Morbi-mortalidad:

 

Es desconocido y esto es debido a que casi un 50% de los pacientes son asintomáticos. La mayoría de NCC tienen un curso clínico benigno. Sin embargo los paientes con neurocisticercosis subaracnoidea (10-15% incluyendo quistes intraventriculares) pueden desarrollar complicaciones como vasculitis o hidrocefalia.

Los daños neurológicos permanentes pueden ser secundarios a infartos por vasculitis y pueden verse altas tasas de mortalidad o morbilidad clínica severa por demencia secundaria de hidrocefalia.

 

Algunos reportes hechos llaman la atención de que aquellos pacientes con cisticercos intraventriculares pueden desarrollar una muerte súbita debido a la obstrucción del sistema ventricular, particularmente el acueducto de Silvio.

 

Raza y sexo: no hay riesgo racial conocido. Ambos sexos se afectan de manera similar. Sin embargo, la encefalitis por cisticercos es más frecuentemente vista en mujeres que en hombres.

 

Edad: se ha reportado en todos los grupos erarios, siendo más frecuente en la tercera y cuarta década de vida.  La cisticercosis es infrecuente en niños menores de 2 años por el período de incubación tan largo de la Taenia. Es más frecuente verlo en niños mayores de 7 años. En estos se comporta de manera benigna y es autolimitada.

 

Clínica:

La NCC es a menudo asintomática. Las manifestaciones de la NCC son variables y dependen del número y localización es también dependiente de la respuesta inmune al parásito.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:

  • Convulsiones
  • Hipertensión intracraneal.
  • Déficits neurológicos focales.
  • Cambios mentales.

 

Otros síntomas han sido descritos como: disfunción del tallo cerebral, ataxia cerebelosa, déficits sensoriales, movimientos involuntarios, infartos, demencia e hidrocefalia.

Un 10% de los pacientes se presentan con quistes intraventriculares, convulsiones o inflamación meníngea. Los síntomas incluyen nausea, vómitos, cefalea, ataxia y confusión.

 

Diagnósticos diferenciales:

 

 

  1. Infarto de la circulación anterior.
  2. Trombosis de la arteria basilar.
  3. Gliomas del tallo cerebral.
  4. Hemicránea paroxística crónica.
  5. Convulsiones parciales completas.
  6. Craneofaringeoma.
  7. Astrocitoma de bajo grado.
  8. Neurosarcoidosis.
  9. Oligodendroglioma.
  10. Tumores hipofisiarios.
  11. Meningitis tuberculosa.
  12. Abseceso cerebral.
  13. Amebiasis cerebral.
  14. Toxoplasmosis SNC.
  15. Criptococosis SNC.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Cisticercosis intraventricular

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