El factor fundamental en la producción de la lesión por hemorragia intraparenquimatosa es el desarrollo de un área isquémica cuyo volumen excede varias veces al volumen de la hemorragia. La sangre acumulada aumenta la presión local que disminuye el flujo sanguíneo regional. Se piensa que un importante mecanismo de lesión es la inducción local de vasoespasmo por sustancias vertidas al intersticio desde la propia sangre extravasada. La hemorragia intraparenquimatosa de causa hipertensiva se produce frecuentemente en la edad media y avanzada de la vida, y es la responsable de aproximadamente el 15 % de los fallecimientos en pacientes con HTA crónica. La evolución de esta hemorragia se ve influida por múltiples factores como la edad, el estado neurológico previo al ictus, las complicaciones encefálicas, la localización de la lesión, el efecto de masa y su magnitud. Se considera hemorragia intraparenquimatosa espontánea (HIP) a la colección hemática intracerebral en ausencia de antecedente traumático. A su vez, esta puede ser de dos tipos: primaria cuando existe la ruptura espontánea de vasos pequeños, y secundaria cuando existe una patología o lesión preexistente que la produce, como es el caso de la ruptura de malformaciones vasculares, aneurismas, del sangrado de una neoplasia, o de una condición predisponerte como es el caso de una coagulopatía o por efecto farmacológico. La hemorragia intracerebral primaria constituye alrededor del 15% de todos los ictus y presenta una incidencia aproximada de 15 x 100.000 habitantes.

 

 

 

 

 

La hipertensión arterial sistémica crónica (HAS) ha sido involucrada como la causa principal de la HIP espontánea en la gran mayoría de los casos. Se ha determinado que su efecto es la degeneración de los vasos perforantes provocando lipohialinosis y necrosis focal.

La angiopatía amiloidea, que se observa en los pacientes ancianos, es la causa de la HIP primaria en un 30% de los casos, la que generalmente es lobar. Dentro de los factores de riesgo, la HAS es el más importante, la frecuencia de HIP es de 3.9 a hasta 13.3 veces mayor en pacientes hipertensos sobre los no hipertensos. La ingesta crónica de alcohol ha sido también involucrada como un factor de riesgo, ya que se asocia también a trastornos de coagulación. El consumo de tabaco y la administración crónica de aspirina han mostrado poca y ligera influencia en el desarrollo de la HIP, respectivamente.

Una vez que ocurre el sangrado, el hematoma suele alcanzar su volumen máximo en un lapso de 15 a 20 minutos, a menos de que presente inmediatamente un resangrado, el que es poco frecuente, no obstante se ha determinado mediante TC una reexpansión importante del hematoma durante las tres primeras horas del evento en un poco más del 20% de los casos. El hematoma se expande siguiendo un curso hacia zonas de menor resistencia, y se ve limitado básicamente por la resistencia elástica del tejido cerebral y de la presión de perfusión. La hemorragia masiva provoca destrucción importante de la sustancia blanca, invasión al sistema ventricular y un incremento importante de la presión intracraneal (PIC).

En más del 80% de los casos el HIP se localiza en hemisferios cerebrales, el 64% se origina de los ganglios de la base, entre un 15 a 25% en el tálamo.

En cerca de un 50% de los casos los hematomas se extienden hacia las cavidades ventriculares. En el espacio infratentorial, se localizan en el cerebelo en un 12%, y en el tallo cerebral básicamente se encuentran el puente constituyendo
entre un 10 a 12% de los casos. Posterior al sangrado se puede observar edema perilesional que inicia durante las primeras 24 horas después del ictus y alcanza su período máximo entre 3 a 5 días. Esto ha sido atribuido por muchos autores y desde hace muchas décadas a la zona de penumbra isquémica, constituyendo un daño secundario por hipoperfusión que inicialmente se desencadena por cambios en la presión hidrostática ocasionados por el hematoma. Actualmente se conoce que la disrupción de la barrera hematoencefálica, ocasionada por sustancias inflamatorias provocadas por la lisis del coágulo, son también responsables de este hecho, que finalmente llevarán al daño neuronal y a la muerte celular.

 

Diagnóstico
En lo que respecta a la clínica, el paciente presenta un déficit neurológico focal súbito o ictus que suele progresar en cuestión de minutos u horas. Este déficit depende de la localización de la lesión. Una cuarta parte de todos los pacientes que sufren una HIP primaria presentan deterioro de su cuadro inicial durante las primeras 24 horas, y de estos a su vez, un 14 a 38% lo hacen dentro de las primeras 6 horas.Este deterioro inicial es secundario principalmente a edema cerebral o, menos frecuentemente, por reexpansión del hematoma. La progresión y el deterioro son raros más allá de las primeras 24 horas, sobre todo en sangrados

 

 

 

 

 

 

 

La tomografía computarizada (TC) ha sido considerada como la técnica de imagen ideal en el diagnóstico, llegando a tener hasta un 100% de sensibilidad. La imagen clásica es la presencia de una imagen hiperdensa, generalmente de márgenes irregulares, la que aparece desde períodos agudos. Sin embargo, se ha visto en raras ocasiones, la ausencia de este patrón, como es el caso de etapas ultratempranas del sangrado, en hemorragias petequiales, o en casos de pacientes con hematocrito menor de 20%.A medida que evoluciona la lesión en tiempo, por ejemplo en estados subagudos, la hemoglobina se degrada, disminuyendo esta hiperdensidad para dar paso a hipodensidad de progresión concéntrica, mientras que en estadíos crónicos, queda una imagen hipodensa localizada generalmente en el foco de origen de la hemorragia, que en algunas ocasiones se demuestra como una cavidad. La tomografía es una herramienta importante para determinar la localización exacta de la lesión, el volumen de la misma y además muestra datos que influirán en la conducta tanto clínica como quirúrgica en el tratamiento a determinar.
La TC es útil en la demostración de HIP por causa tumoral, debido a la apreciación temprana de edema perilesional de aspecto digitiforme en la sustancia blanca.

La imagen por resonancia magnética (IRM) es capaz de detectar la HIP, la que en estadíos hiperagudos (24 horas) por la presencia de oxihemoglobina es hipo o isointensa en T1 e hiperintensa en T2. Dentro de la primera semana, la deoxihemoglobina le da una señal hipointensa en T1 y T2. Entre la primera y cuarta semanas, por la presencia de metahemoglobina, el coágulo adquiere una señal hiperintensa en T1, la que inicia en la periferia y progresivamente involucrará al centro, mientras que en T2 la señal es hipointensa con un halo hiperintenso. Aproximadamente al mes del sangrado, la presencia de hemosiderina condiciona la señal de hipointensidad en las ponderaciones T1 y T2. Algunos estudios indican la efectividad de secuencias no convencionales como T2*, DWI y FLAIR sobre las secuencias convencionales, sobre todo en las hemorragias hiperagudas.

La RM no es un método de uso mundialmente difundido para el diagnóstico de la HIP, debido a su falta de disponibilidad en todos los centros, costo, tiempo prolongado de adquisición de imágenes, y su incompatibilidad y mala calidad de imágenes en presencia de materiales ferromagnéticos, muchos de ellos indispensables para el sostén de pacientes que se encuentran en estado crítico (vg: ventiladores, bombas de infusión, etc.), o por patología previa (vg: marcapasos, implantes metálicos, etc.).

Sin embargo, a pesar de lo expresado, se convierte en un método altamente adecuado e incluso superior a la TC en casos de sospecha de una HIP de tipo secundaria, ya que nos permite visualizar lesiones neoplásicas, malformaciones vasculares y aneurismas con mejor detalle que la TC.  Además, la IRM es útil en el diagnóstico de lesiones asociadas, tal como la presencia de hematomas subdurales isodensos en la TC.

La angiografía cerebral es un método que generalmente se delega o no se toma en cuenta en el manejo de la HIP; sin embargo, ya ha sido demostrado en general que los pacientes hipertensos que han padecido una hemorragia intracerebral, entre un 9% a 25% de ellos pueden presentar alteraciones estructurales causales, tales como malformaciones vasculares y aneurismas, demostradas mediante la angiografía, mientras que en jóvenes no hipertensos estas alteraciones están por un promedio alrededor del 50%. Por lo tanto se propone la realización del estudio en casos de pacientes menores de 45 años, sin antecedentes de HAS, y en hematomas lobares.
La RM supera a la angiografía en su capacidad para detectar angiomas cavernosos, los que se caracterizan por ser angiográficamente negativos. La angioRM además de ser un método no invasivo, no requiere material de contraste nefrotóxico y nos brinda unas imágenes adecuadas, incluso para la planeación quirúrgica, sobre todo en caso de aneurismas rotos.

 

Respecto a la evolución, se ha determinado una regla, la que se ha denominado del tercio, haciendo alusión de que 30% de los pacientes muere sin llegar a recibir atención médica hospitalaria, 30% muere o desarrolla un déficit severo dentro del ámbito hospitalario y, por último, el otro 30% de los pacientes abandona el hospital con mínimo o ningún déficit.  La mortalidad es alta, con una sobrevida de un año de alrededor de solamente 38% de los pacientes. El pronóstico mejoró por algunos factores, entre ellos el advenimiento de la TC, y el desarrollo de los cuidados neuroanestesiológicos y neurointensivos, y de las técnicas microquirúrgicas. Antes de la era de la TC de 50 a 80% de los pacientes morían al mes, actualmente se aprecia este hecho en aproximadamente 32 a 52%.

 

HEMORRAGIA  CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA

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