El seminoma es el tumor testicular más frecuente, pero no es el único, ya que dentro de los tumores de células germinales podemos encontrarnos tumores de un solo tipo histológico (entre los que se encuentra el seminoma además de otros como el carcinoma embrionario, el tumor de saco vitelino, el coriocarcinoma, teratomas) y tumores con más de un tipo histológico (carcinoma embrionario teratoma, corocarcinoma + cualquier otro tipo). Desde un punto de vista clínico, podemos simplificar esta clasificación en dos grandes grupos: el seminoma por un lado y otros tumores distintos del seminoma por el otro. En este último grupo incluiríamos tumores de un único tipo histológico como el carcinoma embrionario, así como otros que muestran más de un patrón histológico. Además de características clínicas distintas ambos grupos tienen diferencias más importantes como son un pronóstico y un tratamiento diferentes como ya veremos.

La diseminación a través de los linfáticos es frecuente en todos los tipos de tumores testiculares y generalmente los ganglios que primero se ven afectados son los retroperitoneales paraaórticos. La diseminación hematógena afecta especialmente a los pulmones, aunque también puede alcanzar el hígado, cerebro y huesos.

En base a todo esto, podemos remarcar las diferencias entre el seminoma y los otros tumores de células germinales. Los seminomas tienden a permanecer localizados en el testículo por un periodo prolongado, por lo que alrededor del setenta por cien se detecta en un estadio I. Por el contrario alrededor del sesenta por cien de los pacientes con otro tipo de tumores distintos al seminoma acude al médico con una enfermedad más avanzada (estadios II y III). Las metástasis de los seminomas afectan típicamente a los ganglios linfáticos (la diseminación hematógena se da en estadios tardíos de su evolución); mientras que los otros tumores no sólo dan metástasis antes, sino que utilizan la vía hematógena con más frecuencia. Además de estás características desde el punto de vista terapéutico hay que tener en cuenta que los seminomas son extraordinariamente radiosensibles, mientras que el resto de los tumores son relativamente radiorresistentes.

Se describen tres variedades histológicas de seminoma: típico (85 por cien), anaplásico (5-10 por cien) y espermatocítico (4-6 por cien) (aunque éste último en algunas clasificaciones es considerado una categoría aparte). Todos ellos forman masas voluminosas, a veces hasta diez veces el tamaño del testículo normal.

Si bien se desconocen los factores etiológicos que intervienen en el origen de los tumores seminomatosos, se creen que son favorecedores de la aparición de un tumor germinal los siguientes:

  • La disgenesia gonadal. Es la causa más probable. Un 10 % de los pacientes con estos tumores refieren el antecedente de un mal descenso testicular. Con una historia de criptorquidia se han demostrado lesiones histológicas en estos testículos al segundo y tercer año de vida; parece que la carga genética patológica es más importante que la propia ectopia. La localización inguinal de la criptorquidia se asocia a un incremento de la incidencia de tumor germinal en diez veces, mientras que la permanencia del testículo dentro del abdomen multiplica la anterior cifra por seis. Uno de cada cinco pacientes con criptorquidia unilateral y cáncer testicular desarrollará el tumor en el testículo contralateral. El 2-3 % de los testículos criptorquídicos tienen tumor germinal intratubular asociado.
  • El antecedente de traumatismo testicular aparece en el 15% de los casos, sin embargo no existen evidencias que indiquen una relación de causalidad.
  • Algunos estudios epidemiológicos demuestran un aumento del riesgo para el desarrollo de tumor testicular en los hijos de pacientes tratadas con dietilestilbestrol.
  • Tanto la causa inespecífica como la secundaria a una orquitis urliana se han sugerido como factor causal, al parecer a través de un desequilibrio hormonal local.
  • Infertilidad: aumenta la incidencia del carcinoma in situ y del carcinoma invasivo.
  • Carcinoma in situ. Un 50% tiene un riesgo de desarrollar cáncer invasivo a los cinco años.
  • Tumor testicular previo. Un 5% puede desarrollar un segundo tumor primario.
  • Algunos estados intersexuales del cromosoma Y.

Por sus características histológicas, comportamiento biológico y las implicaciones terapéuticas que implican las neoplasias de células germinales se diferencian en dos grandes grupos: seminomas y no seminomas.

Las células de los seminomas muestran una morfología uniforme mientras los no seminomas presentan rasgos de células embrionarias. Aproximadamente un 15% de los tumores germinales contienen elementos seminomatosos y no seminomatosos.

Los tumores germinales testiculares (incluidos los seminomas) provienen de gonocitos malignos (lo que muchos denominan carcinoma in situ) que posteriormente desarrollan un carcinoma invasivo.

El carcinoma in situ (CIS) define aquella situación en la que se observan células germinales de aspecto maligno en una única fila a lo largo de la membrana tubular. El túbulo seminífero tiene un diámetro inferior al normal y contiene únicamente células de Sertoli y células neoplásicas.

El seminoma a excepción de los demás tumores de células germinales no presenta una velocidad de crecimiento elevada.

Una vez que crece el tumor puede extenderse por tres vías:

  • Extensión directa.
  • Vía linfática.
  • Vía sanguínea.

La extensión directa (o crecimiento local) de un seminoma está firmemente limitada por la barrera que supone la túnica albugínea, por lo que la invasión de los tejidos escrotales y del cordón espermático deben considerarse un fenómeno raro. Un hidrocele con no demasiada tensión, puede hallarse asociado al seminoma en un 10% de los casos. Por todo ello el tumor se extiende más fácilmente por el epidídimo hacia el cordón espermático.

La diseminación de las células tumorales se produce preferentemente por vía linfática (metástasis ganglionares). La extensión ganglionar en el tumor testicular ocurre a través de los linfáticos que acompañan a los vasos espermáticos hasta alcanzar en el retroperitoneo los ganglios que se extienden desde la undécima vértebra torácica a la cuarta vértebra lumbar y se concentran alrededor de los pedículos renales. El drenaje del lado derecho se produce en los ganglios paracavos y/o interaortocavos, mientras que el izquierdo se sitúa en los ganglios paraaórticos a nivel del hilio renal.

Continua en dirección cefálica hacia el conducto torácico y a través de este a los ganglios mediastínicos y supraclaviculares (generalmente los izquierdos). Los ganglios inguinales drenan únicamente la linfa procedente de los tejidos superficiales de la bolsa escrotal y no reciben linfa del testículo. Es posible la diseminación retrógada a estos ganglios ilíacos comunes, externos e inguinales de forma que las metástasis ganglionares inguinales se producen por este mecanismo o como resultado del compromiso escrotal por el tumor primitivo, o que el sistema de drenaje este distorsionado por las cicatrices de operaciones previas, realizadas sobre el escroto y la ingle.

Los linfáticos del epidídimo drenan en la cadera ilíaca externa, permitiendo el acceso de los tumores testiculares localmente expandidos a los ganglios linfáticos pelvianos.

El punto de comunicación linfático-hematógeno más común es la unión del conducto torácico con la vena subclavia, aunque pueden originarse otras comunicaciones linfático-venosas a partir de metástasis linfáticas retroperitoneales masivas. En raras ocasiones, los linfáticos testiculares comunican directamente con el conducto torácico, evitando los ganglios retroperitoneales.

Las metástasis hematógenas se producen por invasión vascular directa o por émbolos tumorales desde metástasis linfáticas. La mayoría de las metástasis hematógenas, aunque no todas, ocurren tras compromiso ganglionar linfático. Las metástasis viscerales más frecuentes son las pulmonares, seguidas de las hepáticas, cerebrales y óseas.

Los tumores seminomatosos tienen una historia natural mejor que los no seminomatosos. Así presentan metástasis en el momento del diagnóstico un 20-30% de los seminomas frente a un 50-70% de los no seminomas.

Existen francas diferencias entre la historia natural de los tumores germinales (entre los que se encuentra el seminoma) en comparación con la de los no germinales. El seminoma se caracteriza por un comportamiento más lento, con diseminación exclusivamente linfática hasta momentos muy avanzados de la enfermedad, en que pueden aparecer metástasis viscerales. Por ello los seminomas puros raramente diseminan a otros órganos sin evidencia de enfermedad en retroperitoneo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

  • Hernia inguinal.
  • Varicocele
  • Torsión testicular

Diagnóstico:

Por ultrasonido: usualmente los seminomas son hipoecoicos y bien definidos. No presentan calcificación u áreas de necrosis.

La tomografía y RMN pueden ayudar en la búsqueda de metástasis.

Seminomas

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