Numerosas sustancias pueden entrar en el sistema venoso para terminar obstruyendo los vasos de la circulación pulmonar, lo que constituye el llamado embolismo pulmonar. Dentro de estos, existen muchos tipos en función de las sustancias de que se trate. Los trombos son con mucho los émbolos pulmonares clínicamente significativos más frecuentes (tromboembolismo pulmonar). Otras formas de embolismo menos frecuentes se producen por la presencia de gérmenes en estos trombos (embolismo séptico), o por fragmentos de cualquier órgano o secreción corporal o incluso materiales extraños como aire, grasa,  etc.

Incidencia: El TEP es un problema muy frecuente, e infradiagnosticado, además de muy grave, siendo potencialmente letal. Un 30% son mortales en ausencia de diagnóstico y tratamiento.Debemos tener en cuenta que dos tercios de las trombosis venosas profundas (TVP) son clínicamente silentes y el TEP mortal tiene síntomas de TVP en menos de un tercio de los pacientes.

Etiología y patogenia: Los TEP más importantes son los procedentes de una trombosis venosa profunda (99%). Generalmente (95%), el trombo se genera en las venas de los miembros inferiores, venas profundas del muslo y pelvis, poplíteas, femorales e ilíacas. Desde allí se originan la mayoría de los TEP clínicamente significativos. En la patogenia del TEP, en primer lugar se produce el desarrollo de trombosis venosa, seguido de los efectos que producen los émbolos en los pulmones.

Clínica: El diagnóstico clínico es muy difícil ya que sus signos y síntomas generalmente son inespecíficos. Los síntomas incluyen disnea, tos, dolor pleurítico y hemoptisis. Entre los signos físicos se encuentran  taquicardia, taquipnea, fiebre, cianosis, e hipertensión. Puede también haber signos de tromboflebitis. Estos signos clínicos son muy variables. Se han reconocido tres síndromes clínicos muy diferenciados:

-Infarto pulmonar. Hay un comienzo brusco del dolor pleurítico y disnea. Puede haber hemoptisis. El diagnóstico diferencial primario es la neumonía.

-Cor pulmonale agudo. Si el embolismo es masivo, puede haber colapso, síncope, ansiedad, y posiblemente dolor torácico. El examen físico revela taquipnea, pulmones claros, y evidencia de fallo ventricular derecho. El diagnóstico diferencial principal es el infarto agudo de miocardio o el Shock.

-Disnea inexplicada. Si el embolismo pulmonar no es masivo y no ocurre el infarto pulmonar, el único síntoma puede ser la disnea aguda. El examen físico revela taquipnea y pulmones claros.

Las pruebas diagnósticas para trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores pueden incrementar la probabilidad de TEP ante la  sospecha clínica. Los cambios electrocardiográficos son variables, aparecen pronto y suelen ser transitorios. Son secundarios a la hipertensión pulmonar aguda y a la hipoxemia, y por tanto son más frecuentes en el TEP masivo. El clásico patrón S 1-Q 3-T 3 de cor pulmonale agudo se encuentra raramente. También se utilizan la gasometría arterial (inespecífica) o la cuantificación plasmática del dímero D, que generalmente son insuficientes para el diagnóstico.

Radiología.

Para identificar a estos pacientes es fundamental el diagnóstico por imágen. El primer paso es la radiografía del tórax y el estudio isotópico de ventilación perfusión. Este último es positivo cuando hay defectos de perfusión sin defecto de ventilación. El método diagnóstico más fiable sigue siendo la angiografía pulmonar. Otras técnicas menos invasivas con gran futuro son el TC y la RM. La venografía y ecografía tienen un papel limitado e indirecto. El único modo absoluto de establecer el diagnóstico en vida es una angiografía pulmonar.

RADIOGRAFÍA SIMPLE DEL TÓRAX.

Es el primer estudio ante la sospecha de TEP. En un alto porcentaje las radiografías de tórax son normales. Más frecuentemente tendrán alteraciones, pero generalmente inespecíficas. Raramente una combinación de hallazgos es fuertemente sugerente de TEP en la situación clínica apropiada. Realmente no permiten establecer un diagnóstico, pero puede orientar junto con la clínica y al laboratorio. Además son esenciales para interpretar los estudios isotópicos de ventilación perfusión. La Rx simple refleja los cambios patofisiológicos del TEP. Algunos de los hallazgos más importantes son los siguientes:

Aspecto normal: puede ocurrir incluso con embolismos extensos o grandes. Es especialmente válido si la gammagrafía contiene defectos en la perfusión.

Pérdida de volumen pulmonar. La manifestación más frecuente de la pérdida de volumen regional asociada a TEP es una elevación unilateral del diafragma. También puede haber descenso de la cisura mayor. Es más frecuente cuando existe infarto.

Oligohemia: puede ser local o generalizada. Es local cuando es por embolismo en una arteria grande en cuyo caso se producen unos pulmones radiotransparentes de forma regional. La vasoconstricción de los vasos distales al embolo producen el llamado signo de Westermark. Es un hallazgo frecuente. Son importantes las radiografías comparativas. Típico de la TEP sin infarto.

Cuando la oligoemia es generalizada ocurre en los TEP difusos de pequeños vasos. Se acompaña de hipertensión pulmonar.

Agrandamiento de la la arteria pulmonar (S. de Fleischner) : Ocurre en el lugar del impacto del émbolo

Cambios cardiacos (cor pulmonale). Poco frecuente. Más frecuente en los TEP periféricos múltiples. Se produce un aumento del tamaño cardiaco por dilatación del ventrículo derecho y la arteria pulmonar principal.

Pulmón un radiopaco regional. Se produce en el TEP con infarto hemorrágico. Aparece una opacidad homogénea en forma de cúpula con su base en la pleura: Joroba de Hampton. Suele localizarse en la periferia pulmonar, sobre todo en el seno costofrénico o junto a una cisura. Es más frecuente en base pulmonar derecha. Raramente tiene broncograma aéreo.

El Infarto pulmonar engloba desde la lesión reversible de la congestión hemorrágica (35%) hasta el infarto con necrosis irreversible (menos del 5%). Visto de perfil, se ve el borde pleural bien definido, y la interfase pulmonar mal definida. Visto de frente, se ve una sombra difusa, mal definida, redondeada, simulando una neumonía parcheada o un área de edema.

Es importante su evolución para el diagnóstico. Generalmente el TEP desaparece de periferia a centro, de forma gradual manteniendo su homogeneidad y su forma (“Melting sign” o hielo fundido). Esto ocurre al contrario que las neumonías en resolución. La hemorragia suele aclararse en 4-7 días, sin secuelas. Sin embargo el infarto puede durar unos 20 días de media, pudiendo llegar hasta 5 semanas. Si ya ha habido necrosis, puede persistir una cicatriz fibrosa, evidenciada como opacidades lineales en el parénquima.

Derrame pleural: Es la regla en los casos de infarto pulmonar. Generalmente es unilateral, pero puede ser bilateral, aunque es generalmente asimétrico.

Atelectasias laminares. Se ven frecuentemente como sombras lineales en el área de un TEP, con o sin infarto.

TEP asociado a enfermedad cardiaca o pulmonar. Un fallo cardiaco izquierdo, con derrame pleural bilateral, etcétera, puede camuflar un TEP con o sin infarto.

ARTERIOGRAFÍA PULMONAR

Consiste en inyectar contraste con un catéter con el extremo en la arteria pulmonar derecha o izquierda (también se puede medir la presión en la arteria pulmonar). Es la técnica individual más fiable y con mayor utilidad para el diagnóstico de TEP, aunque hay dificultades para interpretar las embolias subsegmentarias. No debe olvidarse tampoco su 4% de morbilidad y 0.2% de mortalidad.

Indicaciones: La indicación primaria es la duda diagnostica persistente, que suele producirse por  una gammagrafía indeterminada.

Hallazgos Angiográficos.

El signo primario para el diagnóstico es la observación directa de un defecto de replección intraluminal. Puede verse como una radiolucencia intraluminal persistente, central o marginal, sin obstrucción completa al flujo sanguíneo.

Otros criterios, secundarios, no son diagnósticos pero pueden orientarnos hacia algunas áreas y hacer una arteriografía segmentaria o con enclavamiento.

  1. Obstrucción brusca, amputación, de una arteria pulmonar sin visualizar un defecto de llenado intraluminal.
  2. Defectos focales de perfusión (llenado asimétrico). Cuando se ven precozmente los defectos de replección, pueden ser sorprendentemente grandes, 8-12 mm de diámetro y 5-15 cm de longitud,. Después de la trombolisis puede aparecer como placas excéntricas que estrechan la luz irregularmente. Pueden medirse presiones en las arterias pulmonares, previo a la angiografía. A veces puede hacerse en la infusión de fibrinolíticos en el tronco de la arteria pulmonar para la disolución de los émbolos, sobre todo en la fase inicial del TEP masivo.

Angiografía Venosa Con Sustracción Digital.

Es menos costoso, más segura, más rápida y más fácil de realizar que una angiografía convencional, pero hay dudas sobre que sea un sustituto aceptable de ella.

GAMMAGRAFÍA:

Dado que la angiografía pulmonar es cara, agresiva y laboriosa, actualmente se acepta que la gammagrafía de ventilación- perfusión es la técnica de elección como procedimiento inicial en el diagnóstico del embolismo. Se trata de una evidencia  indirecta de TEP, ya que existen otras causas que alteren la perfusión pulmonar.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RM

En pacientes en los que está contraindicada la arteriografía pulmonar, la RM y TC son alternativas no invasivas. La TC puede llegar a convertirse en la técnica de imagen inicial ante la sospecha. Tiene más fiabilidad y precisión que la gammagrafía y es menos invasiva y más sencilla de realizar que la arteriografía. Los equipos modernos (técnicas helicoidales o de haz de electrones) han mejorado la calidad de la imagen, y hoy es posible visualizar tanto émbolos centrales más sutiles, como arterias pulmonares realzadas con contraste hasta niveles segmentarios e incluso subsegmentarios, con sensibilidad y especificidad superiores al 90%. Además puede ayudar al diagnóstico de otras causas de la sintomatología (por ejemplo, una disección aórtica). El signo más fiable es la demostración de un defecto de replección en una arteria pulmonar, rodeado de contraste. A veces existe agrandamiento de la arteria. El infarto pulmonar se presenta en TC como una opacidad en forma de cuña, con base pleural, que puede cavitarse. Con la administración de contraste intravenoso existe en realce periférico, pero no central.

La RM ha demostrado ser una técnica prometedora en la identificación de émbolos pulmonares centrales. Los émbolos se visualizan como áreas de señal alterada que se mantienen en todas las fases del ciclo cardiaco.

El uso del TC espiral y la RM plantean nuevas posibilidades de diagnóstico al permitir visualizar ramas arteriales pulmonares de tercer orden.

 

 

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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