Rara vez se ve en el hemisferio occidental. Hay una incidencia aumentada de Sida y usualmente está asociado a la presencia de tuberculosis pulmonar (en un 6-38% de los casos ).

 

Etiología:

  1. Ingestión de esputos con tuberculosis.
  2. siembra hematógena de focos tuberculosos en el pulmón o nódulos linfáticos submucosos.
  3. Infección primaria por leche de vaca ( especialmente en M. bovis ).
  4. Extensión por continuidad de órganos adyacentes.

 

Los organismos causantes de esta patología son: M. tuberculosis, M. bovis, M. aviu-intracellulare.

La edad en que esta patología se produce es entre los 20 y 40 años de edad y los pacientes frecuentemente presentan: pérdida de peso, dolor abdominal ( 80-90% ), nausea, vómitos.

La prueba de tuberculina es negativa en la mayoría de pacientes con tuberculosis intestinal.

 

La localización más frecuente es el área ileocecal, siendo en frecuencia descendente de presentación el colon ascendente, yeyuno, apéndice, duodeno, estomago, sigmoides y recto.

 

Después que el bacilo tuberculosos entra al tracto gastrointestinal, atraviesa la mucosa para alojarse en la submucosa. La linfangitis, endarteritis y fibrosis conllevan a ulceración de la mucosa, necrosis caseosa y estrechamiento del tracto intestinal.

La tuberculosis puede manifestarse de 3 formas: ulcerativa, hipertrófica o ulcero-hipertrófica.

 

Área ileocecal:

 

El ciego de aspecto infundibular es un hallazgo característico de la tuberculosis intestinal. La inflamación tras la inflamación aguda tuberculosa del íleon terminal y el ciego provoca el acortamiento y estenosis del polo cecal. Esto es más llamativo frente a la válvula ileocecal, donde puede producirse una identación ancha y profunda.

La progresión del proceso provoca la rectificación y rigidez de la válvula ileocecal.

 

El ileon terminal parece desembocar en el colon ascendente estenótico, sin opacificación del ciego, fibrótico y contraído (signo de Stierlin), en el enema de bario.

También puede observarse el signo de Fleischner, que es un defecto en sombrilla invertida producida por una válvula ileocecal patológicamente dilatada continuándose con un estrechamiento inmediato del ileon adyacente.

 

La tuberculosis presenta lesiones de contorno más irregulares y toscos y la afectación del colon es mas llamativa que el íleon terminal. La mayoría de pacientes occidentales con tuberculosis gastrointestinal  también padecen la enfermedad pulmonar. Sin embargo, es difícil de diferenciar entre una enfermedad de Crohn y la tuberculosis cuando no existe afectación pulmonar concomitante.

 

La lesión tuberculosa primaria del tracto gastrointestinal se origina en los linfáticos de la submucosa, que se halla cubierta por una mucosa normal. La combinación de necrosis caseosa e isquemia produce la descamación de la mucosa con el desarrollo de úlceras.

 

En estadíos tempranos de la enfermedad pueden identificarse radiológicamente ulceraciones superficiales o profundas, aunque el intenso espasmo y la irritabilidad del colon dificultan la repleción del mismo.

La progresión de las alteraciones inflamatorias, la fibrosis y la obstrucción linfática son responsables del engrosamiento y la rigidez de la pared.

 

Debe hacerse diagnóstico diferencial con enfermedad de Crohn, amebiasis y carcinoma cecal.

 

Hallazgos tomográficos:

 

Los hallazgos comunes son engrosamiento de la pared intestinal, con un rango de 1 a 2 cms. de grosor, pueden observarse múltiples áreas afectadas con áreas sin afectación.

La separación de asas puede ser causada por linfadenopatía mesentérica o linfadenitis, engrosamiento de la pared intestinal, colecciones de líquido intraperitoneal.

 

Los nódulos linfáticos alargados son comúnmente mayores de 1 cm. y pueden tener una baja atenuación central por necrosis caseosa central, comúnmente envuelve los ganglios de la cadena peripancreática y pueden contener calcificación.

 

Las complicaciones más frecuentemente vistas son: obstrucción intestinal, perforación, fístula, sangrado intestinal, enterolitiasis, trombosis venosa y divertículos de tracción. La obstrucción es la complicación más frecuente, viéndose en un 12 a 60% de los pacientes. Los mecanismos incluyen: engrosamiento de la pared del intestino, especialmente en los tipos ulcerativos y ulcero-hipertróficos. Esta complicación ocurre mas frecuentemente durante el tratamiento con antimicrobianos.

 

La incidencia de fístula es mucho menor que en los casos de Crohn y puede resultar de la invasión bacteriana del área necrótica del intestino.

 

  1. Dahnert, Wolfgang. Radiology Review Manual. Editorial LWW. Philadelphia, USA. Año 2003. pág. 862.
  2. Eisenberg, Ronald. Radiología Gastrointestinal. Editorial Marban. Madrid, Espáña. 1997. pag. 589, 618.
  3. Haaga J, et al. CT and MR Imaging of the Whole body. Editorial Mosby Missouri. USA. 2003. pag. 1201-2

 

 

Tuberculosis del intestino grueso

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